(Fuente: 20minutos.es)
En 1995 surgió el primer fármaco para tratar la esclerosis múltiple, lo que supuso el primer gran hito para el tratamiento de la enfermedad. Doce años después, en 2007, surgió el primer anticuerpo monoclonal, que permitió tratar la enfermedad de manera más agresiva y supuso el segundo gran avance, pues se consiguió reducir radicalmente los brotes, la principal causa de la discapacidad derivada de la enfermedad.
Gracias a estos adelantos, en la actualidad, ya existen 18 medicamentos para tratar este aspecto de la enfermedad. Sin embargo, una de las grandes asignaturas pendientes, la conocida como Progresión Independiente de Brote (PIRA, por sus siglas en inglés: Progresion Independent of Relapse Activity), que es un empeoramiento de la enfermedad de forma silenciosa sin que haya brotes o recaídas, parecía resistirse a la ciencia… hasta ahora.
Por eso, 19 años después del último gran hito en el tratamiento la enfermedad, se podría decir que estamos viviendo el tercero, pues la EMA ha dado luz verde a tolebrutinib, el primer fármaco que ha conseguido ser eficaz para tratar la discapacidad invisible de la enfermedad, que es lenta pero que se manifiesta en forma de fatiga, problemas en la vejiga, empeoramiento lento a nivel motor y síntomas cognitivos. En concreto, según los ensayos clínicos, reduce en un 31% la progresión de la enfermedad. No la frena, pero sí ralentiza el empeoramiento.
Como explica la Dra. Celia Oreja-Guevara, jefa de la Sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), que ha participado en los ensayos clínicos, «este medicamento trata la discapacidad que progresa al margen de los brotes, para los que tenemos ya varios fármacos. Estos tratamientos reducen la inflamación y controlan muy bien los brotes, pero lo que llevamos observando estos años es que, aunque un pacientes esté, por ejemplo, 10 o 15 años sin brotes ni lesiones inflamatorias en la resonancia, camina cada vez un poco peor, tiene problemas en la vejiga, más fatiga… y eso ocurre porque se produce esa degeneración silenciosa que hasta ahora no habíamos conseguido frenar».
La clave: actúa directamente en el cerebro
El ‘secreto’ de este medicamento -que es un inhibidor de la tirosina cinasa de Bruton (BTK)- es que ha conseguido traspasar la barrera hematoencefálica (BHE). Es decir, que pasa directamente al cerebro. Una vez allí, inhibe la microglía, un conjunto de células inmunitarias residentes del sistema nervioso central que protegen el cerebro y la médula espinal, pero que también son, según explica la Dra. Oreja-Guevara, «responsables de la neurodegeneración que ocurre en esta enfermedad o en otras como el alzhéimer o la ELA. Hasta ahora, no se había conseguido que ningún medicamento traspasara la BHE, por eso es medicamento supone un gran hito».
